История лечения болей в спине
 

Вообще-то история лечения как «спинной», так и «поясничной боли» насчитывает многие десятки лет. В 1764 году неаполитанский учёный Котунио ввёл термин «ишиас». Тогда считали, что причина сильной отражённой боли – водянка седалищного нерва.

 

Открытие микробов привело к тому, что эти боли стали связывать с воспалением. Французский учёный де Жерин вводит понятие «радикулит». Затем начали говорить о простудном характере (ревматизме) радикулита. До недавнего времени был термин «ишио-радикулит» (верхний, средний, нижний). Маргулис впервые, исходя из теории воспаления, ввёл термин «пояснично-крестцовый радикулит» (имея в виду воспаление нескольких корешков). С открытием вирусов появилась вирусная теория, по которой причина радикулита – нейротропный вирус.

 

Р.Вирков (1854) при исследовании больного с шейным радикулитом обнаружил выпячивание диска в позвоночный канал, считая это энхондромой – доброкачественной опухолью диска и причиной радикулита. Шморль и Инханс в 30-х годах XX века впервые начали говорить о дегенеративных изменениях на уровне поясничного отдела позвоночника.

 

В 40-х годах прошлого века американские хирурги Микстер и Бард, делая ляминэктомию на уровне поясничного отдела позвоночника, находили «энхондромы» и доказали, что это не опухоли, а выпячивание диска через дегенеративно-изменённое фиброзное кольцо. Возникло понятие «грыжа диска».

 

После этого следует эпидемия хирургического лечения пояснично-крестцового радикулита – удаление дисков. Но боли у оперированных пациентов вскоре возникали вновь, иногда сильнее, чем до операции.

 

Затем к этой проблеме подключились ортопеды, применяя после удаления диска стабилизацию – заднюю, затем переднюю, а то и переднюю и заднюю. Появился термин «вторичный пояснично-крестцовый радикулит», или «вертеброгенный». До недавнего времени некоторые вертебрологи считали, что в 95% случаев причиной радикулита является остеохондроз, т.е. дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночного сегмента.

 

Теперь ясно, что этот процент завышен. Установлено, что травма, травматизация позвоночника в широком смысле является одной из ведущих причин. Играют роль аномалии позвоночника, наследственный фактор. Вероятно, имеется какая-то врождённая неполноценность мышц, связок, костей позвоночника или позвоночного сегмента.

 

Новые экспериментальные исследования роли межпозвонковых дисков в развитии патологических процессов позвоночника проведены в отделении вертебральной хирургии совместно с лабораторией ультраструктурных исследований ЦИТО (Ветрилэ С.Т., Павлова М.Н., Погожева Т.И., 1998).

 

Исследования показали:

  • питание аваскулярной ткани межпозвонковых дисков, осуществляемое осмотическим путём, полностью зависит от кровоснабжения смежных тел позвонков;
  • была выявлена топография сосудистого русла тел позвонков, независимость источников кровоснабжения правой и левой половин, доказана самостоятельность кровоснабжения костных замыкательных пластинок;
  • при хронической недостаточности кровоснабжения тел позвонков возникают грубые нарушения метаболизма в межпозвонковом диске, что приводит к постепенной гибели ткани студёнистого ядра и замещению её фиброзной тканью;
  • длительное нарушение обмена приводит к появлению патологической подвижности в позвоночном сегменте;
  • травматическое повреждение костных замыкательных пластинок и хрящевой зоны роста ведут к активным остеогенным процессам в регенерате, что способствует формированию костного сращения между телами смежных позвонков и изменению биомеханики всего сегмента.

 

Нарушения могут быть локальными – возникает грыжа Шморля – и диффузными. Грыжа Шморля – безболезненное образование. При поражении фиброзного кольца, особенно заднего полукольца, возникает сдавливание возвратного нерва, иннервирующего задние отделы фиброзного кольца, что и определяет болевой синдром. Возникает люмбалгия. Имеется местное сокращение глубоких мышц спины и контрактура их. Боли могут не иметь строгой локализации, они почти постоянные, усиливаются при физической нагрузке, наклонах и поворотах туловища, после длительного пребывания в вертикальном положении – при стоянии или сидении. По характеру они тупые, ноющие. Считается, что это связано с внутридисковым перемещением студёнистого ядра, но уже с нарушением формы диска.

 

Если причина продолжает действовать, то наступает выпадение студёнистого ядра за пределы диска. Возникает протрузия или грыжа диска. В зависимости от уровня давления на корешок может быть разная клиническая картина.

 

Частота острых симптоматических грыж наиболее высокая в возрасте 30-50 лет.

 

Грыжа межпозвонкового диска обычно формируется постепенно, по мере ослабления задней продольной связки, которая удерживает в нормальном состоянии студёнистое ядро межпозвонкового диска.

Фрагмент диска может также смещаться вверх, вниз или вбок в межпозвоночное отверстие. В редких случаях происходит обширный пролапс ядра с внезапным сдавлением нерва.

Грыжа может также проникать через хрящевые пластинки тела верхнего или нижнего позвонка. Вещество диска прорывается через дефект хрящевой пластинки в губчатую кость. Грыжа обычно имеет неопределённые размеры и формы.