7. Эндокринные заболевания.

Среди эндокринных заболевания в гинекологической практике чаще всего встречаются патология щитовидной железы и гиперандрогения (из проявлений гиперандрогении более подробно в этой главе рассмотрим синдром поликистозных яичников).

Гиперандрогения

Гиперандрогения обусловлена избыточной секрецией андрогенов или усилением их действия. Клинические проявления гиперандрогении называются вирилизацией. Это огрубление голоса, уменьшение молочных желез, увеличение мышечной массы, изменение телосложения (преимущественное скопление подкожной клетчатки на туловище, проявляющееся увеличением отношения окружности талии к окружности бёдер), гирсутизм, выпадение волос в теменной области и образование залысин надо лбом.

 

Синдром поликистозных яичников.

В 1935 году И. Штейном и М. Левенталем было описано сочетание аменореи и двусторонних множественных кист яичников, называемое сегодня синдромом поликистозных яичников, или синдромом Штейна-Левенталя. Долгое время синдромом поликистозных яичников описывался как совокупность четырёх симптомов:

· Опсоолигоменорея или аменорея,

· Бесплодие,

· Гирсутизм,

· Ожирение.

Согласно последним исследованиям, наличие всех симптомов для постановки диагноза необязательно. В настоящее время диагноз синдрома поликистозных яичников ставится при сочетании гиперандрогении и хронической ановуляции после исключения гиперпролактинемии (пролактин – один из гормонов передней доли гипофиза; участвует в регуляции функций молочных желез и яичников (жёлтого тела), опухолей и неклассических форм врождённой гиперплазии коры надпочечников.

Больные синдромом поликистозных яичников обычно предъявляют жалобы на на бесплодие, нарушение менструальной функции и избыточное оволосенение. С последней жалобой чаще обращаются больные в возрасте 15 – 25 лет. В этом возрасте гирсутизм обычно усиливается.

 

Патогенез. Гиперандрогения и хроническая ановуляция при синдроме поликистозных яичников могут быть связаны с эндокринными нарушениями на уровне яичников, надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и периферических тканей.

Основной источник андрогенов при синдроме поликистозных яичников – яичники.

Инсулинорезистентность. При синдроме поликистозных яичников повышен риск инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет наблюдаются у 20% больных. Самая частая причина инсулинорезистентности – ожирение, однако, её развитию, по-видимому, способствуют и другие эндокринные нарушения, наблюдаемые при синдроме поликистозных яичников. Это подтверждается тем, что инсулинорезистентность – как правило - не встречается при гиперандрогении иного происхождения.

Важно помнить о том, что при синдроме поликистозных яичников повышен риск нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета. В связи с этим больным с синдромом поликистозных яичников и ожирением необходимо регулярно, 1 – 2 раза в год, проводить пероральный тест на толерантность к глюкозе.

Улучшение обмена углеводов наблюдается при снижении веса. Оно способствует также снижению уровней андрогенов и восстановлению овуляции. Показано, что при снижении веса на 10кг уровень инсулина снижается на 40%, а уровень свободного тестостерона на 35%.

Инсулин влияет на стероидогенез в яичниках независимо от гонадотропных гормонов. Рецепторы инсулина обнаружены на клетках стромы яичников. У 50% больных с синдромом поликистозных яичников выявлено нарушение аутофосфорилирования рецептора инсулина.

Риск других заболеваний. При синдроме поликистозных яичников повышен уровень триглицеридов и снижен уровень холестерина ЛПВП. Это в сочетании с ожирением и инсулинорезистентностью повышает риск ИБС. Показана связь между синдромом поликистозных яичников и развитием артериальной гипертонии и сахарного диабета.

 

Лечение гирсутизма и синдрома поликистозных яичников. Лечение зависит от пожеланий больной. Одним больным необходима нормализация менструального цикла, другие желают забеременеть, для третьих основной проблемой является избыточное оволосение.

Следует отметить, что гирсутизм часто уменьшается по мере лечения эндокринных нарушений.

Исключение составляют случаи, когда больная желает забеременеть. Проводимое при этом медикаментозное лечение не устраняет гирсутизм.

Снижение веса при ожирении способствует нормализации менструального цикла и уменьшению гирсутизма. Поскольку все лекарственные средства имеют побочные действия, снижение веса должно быть первым этапом лечения. Оно повышает эффективность препаратов, снижающих уровни андрогенов или блокирующих их действие.

 

 

 

Заболевания щитовидной железы.

У женщин заболевания щитовидной железы

встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин. Гипотериозом (не считая скрытых форм) страдают примерно 1% женщин.

С 1956 г., когда были открыты тиреостимулирующие антитела при диффузном токсическом зобе, проведены многочисленные исследования, показавшие связь между аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и патологией женских половых органов.

 

Тиреоидные гормоны.

Большая часть тироцитов образует фолликулы. Они представляют собой скопление находящегося в коллоидном состоянии тиреоглобулина, окружённые одним слоем тироцитов.

Тиреоглобулин – основной белок, синтезируемый тироцитами. Йод составляет 0,1 – 1,1% молекулярной массы тиреоглобулина. Около 33% йода в щитовидной железе входит в состав Т3 и Т4 , остальная часть – в моно- и дийодтирозин, а также содержится в несвязанной форме.

Тиреоглобулин обеспечивает запас йода в организме, позволяющий в течение 2 месяцев поддерживать эутиреоз без синтеза тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны повышают потребление кислорода клеткой, усиливают потребление тепла, стимулируют катаболизм белков, жиров и углеводов. Помимо того, тиреоидные гормоны регулируют основной обмен, определяя баланс между накоплением и расходованием энергии.

 

Обмен йода.

Функция щитовидной железы зависит от поступления йода. Йод обычно поступает с пищей. Хотя йод абсолютно необходим для нормального функционирования щитовидной железы, его избыток способствует развитию аутоиммунных заболеваний этого органа, а также снижает эффективность лечения диффузного токсического зоба.

В эксперименте йод стимулирует В-лимфоциты, активирует макрофаги и повышает иммуногенность тиреоглобулина, которая зависит от содержания в нём йода.

 

 

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунными являются многие заболевания

щитовидной железы. Гипотиреоз при них встречается в 3 раза чаще, чем тиреотоксикоз.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы – самая частая патология щитовидной железы у женщин.

 

Хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) был впервые описан в 1912 году.

Клиническая картина. Как правило, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите наблюдаются безболезненный зоб и гипотиреоз. Характерно утолщение перешейка щитовидной железы.

Для атрофической формы заболевания, которая чаще наблюдается у пожилых, характерен гипотиреоз без зоба.

Среди проявлений гипотериоза следует отметить гипотермию, непереносимость холода, запоры, сухость и желтоватый цвет кожи, туннельные нейропатии (например, синдром запястного канала), выпадение волос, сонливость, повышенную утомляемость и увеличение веса.

Влияние гипотиреоза на детородную функцию. Начальные проявления гипотиреоза могут сопровождаться гиперполименореей. Для тяжёлого первичного гипотиреоза характерны ановуляция и аменорея. По данным многих авторов, нарушение детородной функции при гипотиреозе вызвано именно ановуляцией и не связано с повышением частоты самопроизвольных абортов. Нарушение менструального цикла при первичном гипотиреозе в значительной степени обусловлены гиперпролактинемией. Она возникает вследствие повышения уровня тиролиберина, стимулирующего секрецию пролактина, и снижения уровня дофамина. В лёгких случаях гипотиреоза гиперпролактинемия приводит только к недостаточности жёлтого тела.

 

Диффузный токсический зоб.

Считается, что в основе патогенеза диффузного токсического зоба лежит наследственный дефект определённых механизмов, из-за чего и происходит выработка антител к собственным тироцитам.

Клиническая картина. Для диффузного токсического зоба характерна триада симптомов: экзофтальм (ненормальное выпячивание глазного яблока), зоб и тиреотоксикоз. Последний проявляется плохой переносимостью тепла, раздражительностью, тахикардией, тремором, похуданием, микседемой и частым стулом вследствие усиленной моторики желудочно-кишечного тракта. В тяжёлых случаях наблюдаются остеоартропатия (симптом барабанных палочек), отёк конъюнктивы (хемоз), конъюнктивит, язва роговицы и нарушение зрения.

Влияние тиреотоксикоза на детородную функцию. Несмотря на разнообразные нарушения секреции гонадотропных гормонов – характерные для тиреотоксикоза – у большинства больных сохраняются овуляторные менструальные циклы и возможна беременность.

Только при тяжёлом тиреотоксикозе, когда отмечается значительное снижение веса, наблюдается аменорея. При тиреотоксикозе повышен рисксамопроизвольного аборта и пороков развития у новорождённых. Лечение тиреотоксикоза снижает этот риск.

 

Подострый послеродовый тиреоидит.

Подострый послеродовый тиреоидит представляет собой вариант подострого лимфоцитарного тиреоидита и обычно возникает в интервале 6 – 12 недель после родов. Это заболевание трудно диагностировать, поскольку его часто принимают за послеродовую депрессию или последствия перегрузки во время ухода за новорождённым.

Многие авторы призывают врачей более внимательно проводить дифференциальную диагностику в подобных случаях, поскольку распространённость подострого послеродового тиреоидита достигает 5 – 10%. Риск гипотиреоза при этом заболевании составляет 25%.

Клиническая картина. Через 6 – 12 недель после родов возникают депрессия, повышенная утомляемость и сердцебиение. В течение заболевания выделяют начальную, тиреотоксическую, эутиреоидную и гипотиреоидную стадии.

Тиреотоксическая стадия может протекать стёрто, особенно в районах с недостатком йода в воде и пище.

В большинстве случаев подострый послеродовый тиреоидит диагностируется в гипотериоидной стадии.